警惕藥物的作用翻轉(zhuǎn)

原本是產(chǎn)生某種作用的藥物，用后卻引起相反的作用，這就是藥物的作用翻轉(zhuǎn)。

尼莫地平引起血壓升高

青海醫(yī)學院附屬醫(yī)院孫惠霞發(fā)現(xiàn)一患者用尼莫地平后反引起血壓升高?；颊邽橐?7歲男性，患腦中風后遺癥，蒼白球鈣化，多發(fā)性梗塞。平時接受地巴唑、維生素E、利腦心、步長腦心通、腦活素、葛根素等治療。此次因血壓偏高(21.0/13.0kPa)，增加5%葡萄糖500毫升+尼莫地平針劑4毫克靜脈滴注，滴注10分鐘引起類似輸液反應，立即停藥搶救，隨即測BP23.3/13.7kPa，經(jīng)積極處理后癥狀逐步緩解。第2天繼續(xù)給予5%葡萄糖500毫升+尼莫地平4毫克靜脈滴注，15分鐘后再次突感全身不適，查體BP38.7/22.7kPa。經(jīng)多方搶救，2小時后血壓逐漸下降為20.0/13.3kPa，病人情況基本穩(wěn)定。醫(yī)生考慮是由尼莫地平引起血壓升高，停用尼莫地平，改用口服降壓藥心痛定、復方羅布麻、維腦路通、步長腦心通，患者血壓逐漸控制，病情好轉(zhuǎn)出院。

利血生引起白細胞降低

利血生為傳統(tǒng)促進白細胞增生藥。山東省威海市衛(wèi)生學校賈玉禮發(fā)現(xiàn)3例患者因服利血生引起白細胞降低。這3例患者均口服利血生每次20毫克，每日三次。服藥6天發(fā)現(xiàn)白細胞下降。3病例均排除其它藥物的影響，白細胞降低為服用利血生所致。前兩例患者有明顯外周全血細胞降低，第3例血常規(guī)檢查其它指標雖在正常范圍內(nèi)，亦有變化。利血生引起白細胞降低的機制不清，可能為患者特異體質(zhì)所致。本組病例提示，臨床應用利血生時，要注意可能引起白細胞降低，并注意對外周全血細胞的影響。

聯(lián)苯雙酯引起肝損害加重

聯(lián)苯雙酯是治療病毒性肝炎和藥物性肝損傷引起轉(zhuǎn)氨酶升高的常用藥物。一般認為它具有保護肝細胞，增加肝臟解毒功能的作用。北京地壇醫(yī)院蔡皓東等發(fā)現(xiàn)5例患者在使用聯(lián)苯雙酯治療過程中發(fā)現(xiàn)黃疸，肝損害加重。這5例患者包括2例乙肝，2例丙肝，1例肝硬化并發(fā)上消化道出血。5例患者均因ALT(谷丙轉(zhuǎn)氨酶)異常在綜合治療基礎(chǔ)上服用聯(lián)苯雙酯滴丸，每次7.5~15毫克，每天2~3次。服藥3~22天后發(fā)現(xiàn)惡心、嘔吐、納差、乏力加重、尿黃如茶，化驗肝功能顯示肝損害加重。停藥后黃疸迅速消退，肝功能恢復正常，其中第3例既往服用護肝片時(含五味子制劑)，也曾出現(xiàn)ALT升高的現(xiàn)象，因此認為上述5例患者在治療過程中肝損害加重與服用聯(lián)苯雙酯有關(guān)。以往認為，聯(lián)苯雙酯引起肝損害加重、出現(xiàn)黃疸與患者的特異體質(zhì)有關(guān)，可能為個別患者對該藥過敏，與藥物劑量及用藥時間無關(guān)。但目前在對聯(lián)苯雙酯進行藥物性肝損傷的動物模型實驗中發(fā)現(xiàn)，該藥對肝臟并無保護作用。因此認為，聯(lián)苯雙酯引起肝病加重的機理尚待進一步研究。

卡馬西平急性中毒引起癲癇持續(xù)狀態(tài)

卡馬西平在有效血藥濃度下可控制癲癇發(fā)作，屬常用抗癲癇藥物。北京軍區(qū)總醫(yī)院朱治順等，收治1例一次服用100片卡馬西平中毒，引起癲癇持續(xù)狀態(tài)的患者。經(jīng)采用安定、醒腦靜等綜合搶救措施，治療8天后患者痊愈出院。該患者一次性大劑量攝入卡馬西平后，由于該藥的神經(jīng)毒性作用，可能累及大腦皮層，使腦細胞異常放電，導致癲癇持續(xù)狀態(tài)。癲癇持續(xù)發(fā)作引起腦缺血、缺氧，病理表現(xiàn)為基底節(jié)區(qū)小軟化灶(已被CT證實，兩側(cè)尾狀核低密度影)，因此提示卡馬西平急性中毒可致癲癇持續(xù)狀態(tài)發(fā)生。

另據(jù)報道，苯巴比妥、三甲雙酮、安定等過量應用時，也可誘發(fā)癲癇的發(fā)作。故在大劑量使用抗癲癇藥物而未能控制癲癇發(fā)作甚至發(fā)作更劇烈時，就應考慮藥物作用翻轉(zhuǎn)的可能。

葡萄糖酸鈣致過敏性休克

葡萄糖酸鈣注射液臨床一般用于缺鈣癥及過敏性疾病。山東省臨邑縣中醫(yī)院王秀英等發(fā)現(xiàn)1例患者因靜脈注射葡萄糖酸鈣注射液致過敏性休克。該患者有過敏史。在應用此藥前未使用其它任何藥物，也未食魚蝦等高蛋白食品，但在應用此藥時，出現(xiàn)休克癥狀，并且應用抗過敏藥物療效好，故診斷為葡萄糖酸鈣注射液過敏。