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已有的研究表明,AngⅡ可刺激和誘導(dǎo)生長因子如TGF-β1和原癌基因c-fos等過量表達和生成,從而刺激腎小球系膜細胞和腎小管上皮細胞合成Ⅳ型膠原纖維和連接蛋白;同時AngⅡ還可通過增加纖溶酶原激活劑的抑制劑-1(mRNA)的表達,降低纖溶酶和基質(zhì)金屬蛋白酶的活性,減少ECM的降解。中山大學(xué)附屬第五醫(yī)院結(jié)合祖國傳統(tǒng)醫(yī)學(xué),選用活血化瘀的阿魏酸哌嗪,用于糖尿病的治療,觀察治療后血漿AngⅡ、TGF-β1、c-fos的變化,探討阿魏酸哌嗪對糖尿病腎病的防治機制。
方法:取60只雄性SD大鼠,腹腔內(nèi)注射鏈脲佐菌素(60毫克/千克)制造糖尿病模型。然后,將其中30只大鼠給阿魏酸哌嗪液10毫克/天灌胃,共8周。同時取10只糖尿病大鼠和10只健康大鼠作對照。實驗前后分別觀察各組大鼠血壓、尿蛋白、腎功能、血漿血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)含量和腎組織轉(zhuǎn)化因子(TGF-β1)和原癌基因(c-fos)的表達。
結(jié)果:阿魏酸哌嗪可控制糖尿病腎臟體積的擴大、血壓的升高,減少尿蛋白的排出及改善腎功能,降低AngⅡ水平,同時還可減輕TGF-β1、c-fos的表達。與對照組相比,差異均有顯著性(P<0.05或P<0.01)。
結(jié)論:阿魏酸哌嗪可通過改善血液循環(huán),降低血漿AngⅡ水平,控制血壓,改善腎小球的“三高狀態(tài)”,從而抑制了ECM增生,達到保護腎功能,延緩腎小球硬化之目的。
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已有的研究表明,AngⅡ可刺激和誘導(dǎo)生長因子如TGF-β1和原癌基因c-fos等過量表達和生成,從而刺激腎小球系膜細胞和腎小管上皮細胞合成Ⅳ型膠原纖維和連接蛋白;同時AngⅡ還可通過增加纖溶酶原激活劑的抑制劑-1(mRNA)的表達,降低纖溶酶和基質(zhì)金屬蛋白酶的活性,減少ECM的降解。中山大學(xué)附屬第五醫(yī)院結(jié)合祖國傳統(tǒng)醫(yī)學(xué),選用活血化瘀的阿魏酸哌嗪,用于糖尿病的治療,觀察治療后血漿AngⅡ、TGF-β1、c-fos的變化,探討阿魏酸哌嗪對糖尿病腎病的防治機制。
方法:取60只雄性SD大鼠,腹腔內(nèi)注射鏈脲佐菌素(60毫克/千克)制造糖尿病模型。然后,將其中30只大鼠給阿魏酸哌嗪液10毫克/天灌胃,共8周。同時取10只糖尿病大鼠和10只健康大鼠作對照。實驗前后分別觀察各組大鼠血壓、尿蛋白、腎功能、血漿血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)含量和腎組織轉(zhuǎn)化因子(TGF-β1)和原癌基因(c-fos)的表達。
結(jié)果:阿魏酸哌嗪可控制糖尿病腎臟體積的擴大、血壓的升高,減少尿蛋白的排出及改善腎功能,降低AngⅡ水平,同時還可減輕TGF-β1、c-fos的表達。與對照組相比,差異均有顯著性(P<0.05或P<0.01)。
結(jié)論:阿魏酸哌嗪可通過改善血液循環(huán),降低血漿AngⅡ水平,控制血壓,改善腎小球的“三高狀態(tài)”,從而抑制了ECM增生,達到保護腎功能,延緩腎小球硬化之目的。