天津探明丹參保護心血管機制

中藥丹參具有抗動脈粥樣硬化、降低心肌耗氧量、抑制血栓形成等心血管保護作用。日前，天津中醫(yī)學院進行的一項國家重點基礎研究項目探明了這一作用的可能機制：丹參的脂溶性有效成分丹參酮通過抑制細胞外信號調節(jié)激酶（ERK）活性抑制血管平滑肌細胞(VSMC)增殖。

VSMC的異常增殖是許多血管增殖性疾病如高血壓、冠狀動脈硬化性心臟病、血管成形術后再狹窄的共同病理基礎。抑制VSMC異常增殖是治療血管增生性疾病的根本途徑。丹參是常用活血化瘀中藥之一，臨床將之用于治療心血管病取得良好療效。以往研究表明，丹參酮對心血管系統(tǒng)具有一定的保護作用，主要表現(xiàn)在抗動脈粥樣硬化、縮小心肌梗死面積、降低心肌耗氧量以及防治心肌缺血再灌注損傷等。但對丹參酮作用于VSMC增殖的細胞內信號傳導機制還不十分清楚。

實驗中，研究人員分出離大鼠胸主動脈，采用貼壁法培養(yǎng)平滑肌細胞。無血清培養(yǎng)基培養(yǎng)靜止后，以5％胎牛血清刺激VSMC增殖，分別加入不同濃度的總丹參酮，以四甲基偶氮唑鹽比色方法及細胞總蛋白測定方法觀察藥物對VSMC增殖的影響，用Westernblot方法檢測Erkl/2蛋白表達量。結果表明，丹參酮對VSMC增殖具有抑制作用，并具有濃度依賴性；2、10、50微克/毫升丹參酮可濃度依賴性抑制Erk1/2表達，抑制率分別為17.7％、26.2％、72.7％。

研究人員介紹，VSMC位于血管中膜，是血管中層惟一的細胞成分。生理條件下，VSMC通過收縮和舒張調節(jié)血管張力，通過分泌和釋放血管調節(jié)因子維持血管正常功能；病理情況下，外界的刺激信號經跨膜轉導，胞內傳導，進而傳遞到核內啟動基因轉錄，從而使VSMC增殖失控，引起血管壁病理改變。ERK是絲裂素活化蛋白激酶家系(MAPKs)的家族成員之一。多項研究發(fā)現(xiàn)，MAPKs在平滑肌細胞增殖中發(fā)揮重要作用。

研究人員指出，細胞內信號傳導是細胞增殖的重要環(huán)節(jié)，通過干預細胞內信號傳導來抑制VSMC增殖是防治動脈粥樣硬化、血管成形術后再狹窄等血管增生性疾病的有效途徑。本研究結果表明，丹參酮可通過ERK途徑抑制VSMC增殖，為該藥的臨床應用提供了理論依據。