《病理生理學(xué)》 （二）恢復(fù)自主的心跳呼吸

第一階段保護(hù)腦機(jī)能的同時(shí)也是為恢復(fù)自主呼吸和心跳作準(zhǔn)備。因復(fù)蘇過程拖得愈久，成功率愈低，所以必須在心臟按壓，人工呼吸的同時(shí)采取更有力的恢復(fù)自主心跳、呼吸的措施。

1.復(fù)蘇時(shí)循環(huán)、呼吸及體液成分的變化

（1）循環(huán)功能的變化：

心臟按壓時(shí)，由于房室瓣口的肌肉松弛，瓣膜關(guān)閉不靈，所以心輸出量常常是低的，很少能超過正常心輸出量的50％，結(jié)果引起組織缺氧。缺氧及動脈血CO2分壓增高都可引起全身外周血管擴(kuò)張、麻痹，從而使外周血管阻力下降（約為正常的一半），舒張壓下降，組織灌流更不足。由于心輸出量低及外周血管擴(kuò)張的影響，盡管腦血管呈現(xiàn)擴(kuò)張狀態(tài)但腦組織卻得不到優(yōu)先的血液供應(yīng)，所以應(yīng)腦血流仍是低的，中樞機(jī)能處于高度抑制狀態(tài)。此時(shí)適當(dāng)給予縮血管藥物，使增加外周血管收縮反應(yīng)而提高血壓，以保證心、腦血流的供應(yīng)是很重要的。

復(fù)蘇時(shí)的低氧血、高血鉀、酸中毒都嚴(yán)重的影響心肌代謝及心律改變（見后），從而造成自主心跳恢復(fù)困難，所以在心臟按壓的同時(shí)要積極糾正酸中毒，并給予鈣劑以拮抗高血鉀的毒性作用。

（2）呼吸功能的變化：

心臟停跳前，病人就可能存在各種各樣的心肺功能異常，例如心衰、各型休克等；搶救當(dāng)時(shí)又可并發(fā)肺水腫、嘔吐物吸入，低心排出量所致的肺灌注不足、氣胸等情況，將更進(jìn)一步引起肺功能下降。

無論是上述何種原因，最終都不外乎通過五種基本病理變化而影響肺氣體交換，從而產(chǎn)生低氧血癥。這五種基本病變即：低通氣量、無效死腔增加、肺泡彌散不足，通氣量與血灌注分布不協(xié)調(diào)、動—靜脈流增加。

有效的人工呼吸或減少低通氣量及無效死腔的有害作用。純氧吸入可消除因低通氣量、彌散不足所引起的低氧血癥，也可減少因通氣—血灌注不協(xié)調(diào)而引起的血氧不飽和現(xiàn)象。此外純氧吸入還可減少肺動—靜脈分流所引起的惡果，因?yàn)樵谡r(shí)，生理性肺動—靜脈分流不超過心排出量的5％，而此時(shí)可高達(dá)心輸出量的50%，結(jié)果引起動脈血—肺泡氣氧分壓差增大（＞2.67kPa(20mmHg)），使動脈血氧分壓降到10.67kPa(80mmHg)以下，因此更加重了低氧血癥，因此用純氧，可部分糾正動脈血氧不飽和現(xiàn)象（如果肺動—靜脈分流原為心輸出量的50％，現(xiàn)可糾正為20％）。綜上所述，即使并無嚴(yán)重心肺合并癥時(shí)，在自主心跳恢復(fù)后，仍應(yīng)繼續(xù)給氧12－24小時(shí)。

心臟復(fù)蘇時(shí)高通氣量的人工呼吸常預(yù)防動脈血CO2分壓過度增高（一般均不會超過8kPa(60mmHg)）。有時(shí)反應(yīng)可以出現(xiàn)呼吸性堿中毒，這對腦并無損害。有時(shí)由于顱內(nèi)酸中毒剌激呼吸中樞，可出現(xiàn)高通氣量（呼吸加強(qiáng)），此時(shí)靜脈注射NaHCO3糾正顱內(nèi)酸中毒無效。因?yàn)镹aHCO3很難通過血腦屏障而進(jìn)入腦內(nèi)。

（2）體液成分的變化：

①血鉀：由于組織缺氧或損傷常釋放鉀；掙扎時(shí)肌肉活動增加，分解代謝增強(qiáng)也釋放鉀；此外，腎上腺素分泌增加引起肝糖元分解也釋放鉀，所以高血鉀是復(fù)蘇時(shí)的重要生化改變之一。一般測定動脈血鉀含量較能正確反映整體情況。高血鉀可使心傳導(dǎo)系統(tǒng)抑制，心肌應(yīng)激性下降，并可干擾心臟去極化過程，常常是長期復(fù)蘇后心跳不恢復(fù)的重要原因。高血鉀的毒害作用又因細(xì)胞外低鈉、低鈣而加重。此時(shí)如腎功正常，可采用脫水利尿療法。

②血鈉：可正?；蛳陆?。因?yàn)槿毖酰?xì)胞膜正常離子交換的功能失調(diào)，鈉可進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。

③細(xì)胞外液容量：由于酸中毒時(shí)鈉、水均能被吸收到細(xì)胞外膠元組織中去；同時(shí)因細(xì)胞內(nèi)滲透壓增加，細(xì)胞外液又流入細(xì)胞內(nèi)，所以細(xì)胞外液減少。此外，由于微循環(huán)淤滯，液體外滲到組織間隙內(nèi)，更引起循環(huán)血量下降。但此時(shí)病員一般均有水貯留現(xiàn)象，在密切觀察中心靜脈壓（正常為5－10cmH2O）、尿量等情況下，應(yīng)將補(bǔ)液量限制在1500－2000ml左右，以便減少腦水腫及肺水腫等并發(fā)癥。

④酸堿平衡障礙：代謝性酸中毒是搶救時(shí)影響復(fù)蘇效果的重要問題之一。當(dāng)動脈血氧分壓降至2.67－4kPa(20－30mmHg)時(shí)，細(xì)胞代謝將轉(zhuǎn)為以無氧酵解為主，此時(shí)產(chǎn)生ATP的效率僅為氧代謝的1/20；同時(shí)將有大量酸性中間代謝產(chǎn)物積聚。

心跳暫停瞬間，不一定伴有酸中毒。即使因窒息而造成乳酸增高，一旦自主心跳恢復(fù)后，酸中毒可很快消失。但心跳暫停超過幾分鐘，則不可避免地產(chǎn)生代謝性酸中毒。如繼續(xù)合并低心排出量，則酸中毒更加重，必須給以治療。

在心臟停跳初期呼吸性酸中毒并不嚴(yán)重。有時(shí)因低心排出量和代謝性酸中毒或腦損傷等反而引起高通氣量反應(yīng)，使動脈血CO2分壓下降，以致發(fā)生呼吸性堿中毒。

當(dāng)長時(shí)間復(fù)蘇合并肺功能顯著低下時(shí)，則可表現(xiàn)為混合性酸中毒。此時(shí)應(yīng)先糾正呼吸性酸中毒，否則單純使用堿性藥物很難糾正代謝性酸中毒。

酸中毒可以抑制氧化磷酸化過程，使能量產(chǎn)生下降，同時(shí)表現(xiàn)出心肌利用葡萄糖能力低下，從而導(dǎo)致心肌收縮無力，心肌馳緩，搏出量下降，心動徐緩，甚至竇性停博。此外，在酸中毒時(shí)，由于CO2分壓增高及乳酸的抑制作用，使心肌和周圍血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，心室顫動的閾值降低，因而除顫不易成功。這些酸堿平衡的紊亂，即使在復(fù)蘇成功又無合并癥的病員也可延續(xù)三日之久，所以心臟復(fù)蘇時(shí)必須及時(shí)給以堿性藥物，才能使搶救具有好的效果。

2.常用的搶救措施心室纖維性顫動時(shí)，在改善心肌缺氧的情況下，用電擊或腎上腺素等藥物注射除顫，常可恢復(fù)有自主心跳。當(dāng)心跳完全停止后2分內(nèi)，因心肌應(yīng)激性增高，所以以拳叩打心區(qū)，有時(shí)可恢復(fù)心跳，當(dāng)無效時(shí)可試用人工起搏器，幫助恢復(fù)自主節(jié)律。

呼吸中樞對缺氧耐受性大于腦皮層，所以一旦心臟復(fù)跳后，自主呼吸均能隨之恢復(fù)。如遲遲不恢復(fù)常說明缺氧或腦水腫影響了呼吸中樞功能，此時(shí)應(yīng)考慮氣管插管、正壓給氧及用脫水劑解除腦水腫。此外適當(dāng)?shù)厥褂煤粑d奮劑常有助于呼吸的早期恢復(fù)。

輸血和補(bǔ)液可在心臟按壓的同時(shí)進(jìn)行，以保證心臟充盈。必要時(shí)可采用股動脈逆血流輸血或注入50％葡萄糖液，通過剌激心、血管的感受器，有時(shí)可以反射性地使停博的心臟復(fù)跳，并且可以使腦及冠狀動脈迅速得到大量血液而糾正缺氧。

常用的藥物療法：

（1）腎上腺素老三聯(lián)針（腎上腺素、異丙腎上腺、去甲腎上腺素）已廢用，新三聯(lián)針（腎上腺素、利多卡因、阿托品）亦不提倡，目前主張首選腎上腺素，以近心端靜脈素以近心端靜脈注射為首選途徑，劑量為每5分鐘0.5～1.0mg。研究證明在持續(xù)心肺復(fù)蘇時(shí)，發(fā)現(xiàn)腎上腺素能增加主動脈舒張壓而不增加右心房舒張壓，從而增加心肌血灌流量，增加腦血流和減少顱外血流。人們發(fā)現(xiàn)當(dāng)主動脈舒張壓大于5.33kPa(40mmHg)時(shí)心律紊亂易恢復(fù)，生存率高，其作用機(jī)制是通過α-腎上腺素能作用或縮血管特性，而不是它的β-腎腺素能作用。

（2）NaHCO3停跳超過10min，有高血鉀癥及酸中毒存在者，應(yīng)補(bǔ)充NaHCO3糾正酸中毒，首劑為1mmol/kg，以后每10min給初量的一半。但對無有效通氣者不宜使用。也可用THAM。它對呼吸性酸中毒和細(xì)胞內(nèi)酸中毒也有效。

（3）利多卡因　特別是在無電除顫的條件下，為除顫首選藥。負(fù)荷量為1mg/kg，以后每8～10min給0.5mg/kg，總劑量不大于3.0mg/kg，維持量為2mg/min。

(4)溴芐胺　可替代利多卡因。

目前主張禁用鈣劑。

3.自主心跳恢復(fù)的指征

1.頸部或股動脈搏動的存在，是最可靠的指征。檢查時(shí)，應(yīng)持續(xù)按脈5分鐘，搏動持續(xù)不消失者才可說明復(fù)蘇有效。

2.意識恢復(fù)。但在長期心臟停跳后，此指征常不明顯（多半仍處于昏迷狀態(tài)）。

3.出現(xiàn)心電圖波形。

4.瞳孔縮小、胸膜反射存在、呼吸改善等。