《急診醫(yī)學(xué)》 一、止血生理

組織受損后的快速止血，是一種極為重要的防御機(jī)制。在分析病因時(shí)往往把血小板或凝血缺陷分開考慮，實(shí)際上在維持止血功能方面，兩者是密切相關(guān)的。

（一）血小板在止血中的作用 血小板在小血管破損的止血中起著重要作用。在血管受損部位，血小板首先發(fā)生粘附。粘附的血小板釋放出ADP。ADP和暴露的內(nèi)皮下膠原共同促使血小板發(fā)生聚集反應(yīng)，形成血小板聚合物。血小板聚合物加入被粘附的血小板形成初期止血栓，起著初期的防衛(wèi)作用。聚集的血小板釋放出血清素可誘發(fā)受損血管的收縮，使受損部位血流減慢而有助于止血。

初期止血栓形成的同時(shí)，暴露的內(nèi)皮下組織激活凝血系，形成纖維蛋白絲，纖維蛋白絲網(wǎng)絡(luò)血小板血栓，加固止血栓，并有助于止血栓更牢固地粘在血管壁上。然后，血塊開始收縮，形成持久的止血栓。

（二）凝血過(guò)程　凝血過(guò)程是一系列凝血因子相繼激活的過(guò)程，是一種酶的連鎖反應(yīng)?？梢詣澐殖扇齻€(gè)階段（圖41-1）。

圖41-1 凝血過(guò)程

1．凝血活酶的生成（thromboplastinformation） 可用活化的因子X(jué)（Xa）來(lái)簡(jiǎn)單地代表凝血活酶。它的作用是使凝血酶原轉(zhuǎn)變成凝血酶。有兩種產(chǎn)生Xa的機(jī)制。①內(nèi)源性凝血過(guò)程，涉及4組凝血因子在鈣存在的條件下被激活：接觸激活的凝血因子：因子Ⅺ、Ⅻ與潮濕的表面相接觸；抗血友病因子：因子Ⅷ、Ⅸ；血小板3因子（PF3）；凝血酶原復(fù)合物，因子Ⅴ和Ⅹ。②外源性凝血過(guò)程，涉及3組凝血因子的相互作用：組織凝血活酶（因子Ⅲ）；因子Ⅶ；凝血酶原復(fù)合物：因子Ⅴ和Ⅹ。

2．凝血酶（thrombin）的生成　凝血活酶在鈣的作用下，水解凝血酶原，使之轉(zhuǎn)化成凝血酶。

3．纖維蛋白（fibrin）的生成　凝血酶在因子ⅩⅢ作用下，將可溶性纖維蛋白原轉(zhuǎn)化成不溶性纖維蛋白。

（三）凝血的抑制因子　凝血過(guò)程在生理情況下受一系列抑制因子的制約，主要是抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）和纖維蛋白溶解系。纖溶酶原（又名血漿素原）是一種正常的血漿成分，它在血塊形成過(guò)程中自動(dòng)轉(zhuǎn)化，或者在某些激活劑作用下轉(zhuǎn)化成纖溶酶（血漿素）。纖溶酶是一種蛋白溶解酶，可將纖維蛋白和纖維蛋白原裂解成許多裂解產(chǎn)物（FDP）。機(jī)體纖溶活性過(guò)盛，可導(dǎo)致出血傾向，類似凝血異常。